Làm thế nào để giảm cholesterol ?THUỐC LÀM GIẢM CHOLESTEROL__________________________________________________ ______________________________________
Các phân tử LDL cũng mang cholesterol đến cho gan. Nhưng không phải tất cả các phân tử này đều thực hiện điều nên làm như vậy. Một số các phân tử LDL bị biến đổi về cấu trúc hóa học, hay ô-xy hóa. Những phân tử này không còn bị thu hút về gan nữa. Thay vì vậy, chúng thải cholesterol ra trong các thành động mạch. Điều này xảy ra với những người có mức LDL cholesterol cao, với những người hút thuốc lá, và với những người bị bệnh tiểu đường. Ngược lại, các phân tử HDL không bị biến đổi cấu trúc hóa học hay ô-xy hóa.
Khi phân tử HDL trực tiếp mang cholesterol đến gan, nó phải tương tác với một thụ thể trên bề mặt của các tế bào gan. Để HDL có thể “nhả” cholesterol ra tại đây, phân tử HDL buộc phải tương thích với thụ thể. Bạn có thể hình dung điều này giống như một cái chìa khóa và ổ khóa. Phân tử HDL (chìa khóa) có thể mang rất nhiều cholesterol để “nhả ra”, nhưng nếu thụ thể tiếp nhận nó (ổ khóa) lại không hoạt động bình thường – bị khiếm khuyết, cái chìa khóa khi ấy sẽ chẳng làm gì được.
Như đã nói trong một đoạn trước, nhóm nghiên cứu của bác sĩ Susan Acton ở Massachusetts Institute of Technology đã khám phá ra thụ thể class B scavenger, hay SR-BI. SR-BI là một thụ thể tiếp nhận HDL. Một số nhóm nghiên cứu đang chú ý đến SR-BI như là một mục tiêu để tác động vào sự chuyển hóa HDL, với hy vọng làm giảm được các trường hợp bệnh tim mạch.
Các phân tử HDL, như đã nói, đôi khi lại tương tác với các phân tử lipid khác, và “nhả” cholesterol ra cho chúng. Nhưng để các phân tử HDL có thể làm được chuyện này, cần phải có sự hiện diện của chaperone. Chaperone là một loại protein được gọi là cholesterol Ester Transfer protein (CETP).
Tại Nhật Bản, có một số các gia đình bị khiếm khuyết CETP. Kết quả là họ có mức HDL cholesterol rất cao, và nguy cơ mắc các bệnh tim mạch rất thấp. Vì một số lý do, các nhà nghiên cứu tin rằng nếu như CETP có thể được cố ý làm cho khiếm khuyết đi, có thể mức HDL cholesterol sẽ gia tăng, và nguy cơ về các bệnh tim mạch có thể sẽ giảm thấp. Hiện có 2 công ty, Avant Immuno-therapeutics và Pfizer, đang tích cực phát triển các loại thuốc ức chế CETP. Trong những nghiên cứu sơ khởi, Pfizer đã thấy rằng loại thuốc đang nghiên cứu của họ – có tên là CP-529,414 – có thể làm tăng mức HDL cholesterol lên nhiều đến 70%.
Nâng cao được mức HDL cholesterol cũng không nhất thiết có nghĩa là nguy cơ các bệnh tim mạch sẽ giảm thấp. Trong thực tế, một vài người Nhật với sự khiếm khuyết CETP và mức HDL cholesterol rất cao đã mắc bệnh tim mạch. Nhưng dù vậy, các thuốc ức chế CETP tỏ ra rất có triển vọng.
Một điều rất có thể làm được là tác động đến HDL và quá trình vận chuyển ngược cholesterol mà không cần thiết phải nâng cao mức HDL cholesterol. Esperion Therapeutics là một công ty dược phẩm sinh học đã tập trung chú ý vào việc khám phá và phát triển các liệu pháp định hướng HDL. Tháng 11 năm 2000, Esperion hoàn tất giai đoạn 1 của chương trình điều trị thử nghiệm mang tên LUV (Large Unilamellar Vesicles). Công ty này cũng đang thực hiện giai đoạn 1 của cuộc điều trị thử nghiệm AIM (Apo A-I Milano). Những cuộc điều trị thử nghiệm trong giai đoạn 1 thường là những cuộc điều trị thử nghiệm rất nhỏ nhằm nắm chắc về tính an toàn chung của một loại thuốc. Loại thuốc thử nghiệm được dùng trên một số ít người khỏe mạnh tình nguyện tham gia.
Trong giai đoạn 1 của cuộc điều trị thử nghiệm LUV, những người khỏe mạnh tình nguyện tham gia được cho dùng một liều và nhiều liều LUV. LUV là các phân tử hình cầu được tạo ra từ các lipid, có thể đi quanh các động mạch và tách lấy cholesterol trong máu cũng như trong các tế bào ở thành động mạch. Sau đó, LUV vận chuyển số cholesterol này đến gan để được xử lý tại đây.
Nếu như LUV có thể tách lấy cholesterol từ các động mạch, nhất là các động mạch tim, chúng có thể đẩy lùi bệnh tim – ngay cả khi không có sự gia tăng mức HDL.
Cuộc điều trị thử nghiệm AIM thực hiện việc tiêm AIM vào tĩnh mạch. Đây là một biến thể của Apo A-I, một thành phần chính trong HDL bình thường. Apo A-I Milano có hiện diện trong một nhóm nhỏ những người ở miền Bắc Ý. Những người này có mức HDL rất thấp, nhưng không phát triển các bệnh tim mạch. Người ta hy vọng là AIM sẽ bảo vệ chống lại các bệnh tim mạch bằng cách trích lấy cholesterol từ thành động mạch và vận chuyển về gan để được thải bỏ ra bên ngoài cơ thể. Trong giai đoạn 1 của cuộc thử nghiệm, Apo A-I có vẻ như nhại theo giống như chức năng của HDL.
Giai đoạn 2 của các cuộc điều trị thử nghiệm nói trên hiện đang được bắt đầu. Không nghi ngờ gì là trong vài ba năm tới sẽ có những liệu pháp mới rất khả quan cho những người có mức HDL thấp.
Trong phần vừa qua, tôi đã nhấn mạnh vai trò của HDL trong việc vận chuyển ngược cholesterol. Mặc dù đây có thể là vai trò quan trọng nhất của HDL, nhưng có lẽ không phải là cách duy nhất mà HDL bảo vệ chúng ta chống lại được các bệnh tim mạch.
HDL đã được biết là có một số tác động chống ô-xy hóa. Trong trường hợp bệnh tim mạch, vai trò của một chất chống ô-xy hóa là ngăn cản không để cho các phân tử LDL cholesterol bị ô-xy hóa.
Ô-xy hóa là một tiến trình hóa học xảy ra trong máu. Khi một phân tử LDL cholesterol bị ô-xy hóa, nó trở nên dễ đi vào các thành động mạch hơn, rồi bám trụ lại đó, góp phần làm phát triển hiện tượng xơ vữa động mạch. Để LDL có thể đi vào thành động mạch, nó phải tự bám được vào các tế bào màng trong của thành động mạch. Để thực hiện điều này một cách dễ dàng nhất, LDL sẽ bám vào những phân tử bám dính khác.
HDL dường như ngăn cản được sự xuất hiện của các phân tử bám dính trên các tế bào màng trong của động mạch. Điều này cũng giúp tạo ra thêm một rào cản, làm cho LDL khó đi vào thành động mạch hơn.
HDL cũng ngăn cản các tiểu cầu, các tế bào có chức năng làm đông máu, không cho chúng tụ lại với nhau. Bởi vì một cơn đau tim thường là kết quả của một mảng cholesterol tích tụ lại và một khối máu đông ở bên trên nó, nên ngăn cản sự đông máu là rất quan trọng trong việc phòng ngừa những cơn đau tim.
Tầm quan trọng tương đối của mỗi một tác dụng vừa kể trên đây của HDL như thế nào vẫn còn chưa được biết rõ, nhưng rất có thể sẽ được nghiên cứu tìm hiểu trong vài năm sắp đến.
Cho dù là mức cholesterol của bạn như thế nào đi nữa, rất có thể là chỉ trong vài ba năm tới đây các liệu pháp hoàn thiện hơn sẽ được áp dụng. Nhưng điều quan trọng cần phải nhớ là, chế độ ăn uống thích hợp và rèn luyện thể lực vẫn là những nền tảng chắc chắn trong việc điều chỉnh mức cholesterol.
Không những chế độ ăn uống thích hợp và rèn luyện thể lực giúp bạn tránh được bệnh tim hay những cơn đột quỵ, chúng còn là thiết yếu trong việc phòng chống nhiều căn bệnh kinh niên khác.
Nhưng cũng sẽ có những trường hợp mà chế độ ăn uống cũng như việc rèn luyện thể lực không thể giúp điều chỉnh hoàn toàn được mức cholesterol. Trong những trường hợp đó, đừng e ngại việc sử dụng các loại thuốc men hiện đại. Điều đó có thể giúp cứu sống được bạn.
